Sebuah studi baru mengungkapkan bagaimana virus corona SARS-CoV-2 berinteraksi dengan protein terkait Fragile X, berdampak pada penyebarannya dan menunjukkan peningkatan kerentanan bagi individu dengan Sindrom Fragile X. Kredit: SciTechDaily.com
Para peneliti telah menemukan hubungan tak terduga antara virus corona dan Sindrom Fragile X, yang merupakan penyebab paling umum dari disabilitas intelektual.
Bagaimana virus corona menyebar ke seluruh tubuh? Sebuah studi baru dapat membantu kita menjawab pertanyaan itu. Profesor Jakob Nilsson dari Pusat Penelitian Protein Yayasan Novo Nordisk adalah salah satu peneliti yang bertanggung jawab atas penelitian ini.
“Ketika sebuah virus menginfeksi tubuh, ia membajak bagian dari mesin tubuh untuk menghasilkan partikel virus baru atau untuk melawan pertahanan antivirus sel. Yang ingin kami ketahui adalah bagian mesin yang mana SARS-CoV-2 sasaran,” kata Jakob Nilsson.
SARS-CoV-2 adalah varian virus corona yang menyebabkan COVID 19 pandemi.
“Ini menunjukkan bahwa kita mungkin harus lebih memperhatikan pasien-pasien ini.” — Profesor Jakob Nilsson
“Kami sangat terkejut saat mengetahui bahwa SARS-CoV-2 membajak protein yang terkait dengan Sindrom Fragile X, yang merupakan penyebab paling umum dari disabilitas intelektual,” kata Jakob Nilsson.
Untuk mengeksplorasi lebih jauh hubungan antara virus corona dan protein terkait Fragile X, Postdoc Dimitriya Garvanska, yang melakukan penelitian di laboratorium, menggunakan berbagai metode biologis sel dan biokimia untuk memahami prosesnya.
Tim ingin mengetahui apakah pembajakan protein terkait Fragile X sangat penting bagi kemampuan virus untuk menyebar ke seluruh tubuh. Bersama dengan sekelompok peneliti dari University of Texas Medical Branch, mereka menghasilkan ‘virus mutan’.
Sindrom Fragile X
- Sindrom ini, yang disebabkan oleh cacat pada gen FMR1, adalah penyebab paling umum dari disabilitas intelektual herediter.
- Hal ini ditandai dengan disabilitas intelektual – seringkali sedang hingga berat pada anak laki-laki/laki-laki dan ringan pada anak perempuan/perempuan.
- Sekitar 1 dari 4.000 bayi laki-laki dan 1 dari 10.000 bayi perempuan dilahirkan dengan Sindrom Fragile X.
“Kami memutasi sebagian kecil protein virus, NSP3, yang berikatan dengan protein terkait Fragile X, dan uji kultur sel menunjukkan bahwa hal ini mengurangi kemampuan virus untuk menyebar. Selain itu, pengujian pada hamster menunjukkan bahwa infeksi virus yang bermutasi memiliki dampak yang tidak terlalu parah pada paru-paru pada tahap awal infeksi,” jelas Dimitriya Garvanska dan menambahkan:
“Artinya, pengikatan terhadap protein terkait Fragile X sangat penting bagi kemampuan virus untuk menyebar. Pengujian selanjutnya menunjukkan bahwa protein ini adalah bagian dari pertahanan antivirus sel, dan SARS-CoV-2 berupaya melawan sistem pertahanan ini dengan membajak protein tersebut.”
Hasil penelitian tersebut mungkin menunjukkan bahwa pengidap Fragile X Syndrome lebih rentan tertular SARS-CoV-2 dan virus lainnya.
“Ini menunjukkan bahwa kita mungkin harus lebih memperhatikan pasien-pasien ini,” kata Jakob Nilsson.
Studi ini memberikan wawasan tentang kemungkinan penyebab Fragile X Syndrome
Selain mengetahui keterkaitan virus corona dengan Fragile X Syndrome, Jakob Nilsson, Dimitriya Garvanska dan rekan-rekannya juga mendapatkan pemahaman lebih mendalam mengenai Fragile X Syndrome.
“Kita tahu bahwa protein terkait Fragile X adalah kunci perkembangan otak. Karena jika kita tidak mempunyai cukup, kita mendapat masalah. Namun kita tidak tahu mengapa hal tersebut begitu penting. Dalam penelitian ini, kami mengetahui bahwa mereka berikatan dengan protein lain, UBAP2L, yang membantu menentukan protein mana yang diproduksi sel,” kata Jakob Nilsson.
Para peneliti juga menemukan bahwa mutasi pada protein terkait Fragile X mencegah mereka berikatan dengan UBAP2L.
“Hal ini menunjukkan bahwa untuk memahami Sindrom Fragile X kita perlu memahami bagaimana hal ini mempengaruhi produksi protein dalam sel,” jelas Jakob Nilsson.
Meskipun penelitian baru ini dapat digambarkan sebagai penelitian mendasar, namun hasilnya mungkin berguna dalam pengobatan di masa depan.
“Sejauh ini, itu masih spekulasi. Namun pada dasarnya, semakin banyak wawasan yang kita peroleh mengenai mekanisme ini, semakin besar peluang kita untuk memberikan dampak terhadap mekanisme tersebut di masa depan,” Jakob Nilsson menyimpulkan.
Anda dapat membaca penelitian “SARS-CoV-2 membajak protein keterbelakangan mental X yang rapuh untuk infeksi yang efisien” di Laporan EMBO.
Referensi: “Protein NSP3 dari SARS-CoV-2 mengikat protein keterbelakangan mental X yang rapuh untuk mengganggu interaksi UBAP2L” oleh Dimitriya H Garvanska, R Elias Alvarado, Filip Oskar Mundt, Richard Lindqvist, Josephine Kerzel Duel, Fabian Coscia, Emma Nilsson, Kumari Lokugamage, Bryan A Johnson, Jessica A Plante, Dorothea R Morris, Michelle N Vu, Leah K Estes, Alyssa M Mc Leland, Jordyn Walker, Patricia A Crocquet-Valdes, Blanca Lopez Mendez, Kenneth S Plante, David H Walker, Melanie Bianca Weisser, Anna K Överby, Matthias Mann, Vineet D Menachery dan Jakob Nilsson, 2 Januari 2024, Laporan EMBO.
DOI: 10.1038/s44319-023-00043-z
