Penelitian terbaru mengungkapkan bahwa peningkatan paparan polusi udara terkait lalu lintas dikaitkan dengan kemungkinan lebih tinggi terjadinya plak amiloid di otak, yang terkait dengan penyakit Alzheimer. Hal ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan dapat berkontribusi terhadap penyakit Alzheimer pada individu yang secara genetik tidak terpengaruh.
Menurut sebuah penelitian yang baru-baru ini diterbitkan di Neurologijurnal medis American Academy of Neurology, individu yang terpapar polusi udara terkait lalu lintas dengan tingkat lebih tinggi ditemukan mengalami peningkatan kadar plak amiloid di otak mereka, suatu ciri khas dari Alzheimer penyakit, diamati post-mortem. Penelitian ini berfokus pada partikel halus, yang dikenal sebagai PM2.5, yang terdiri dari partikel-partikel di udara yang berdiameter lebih kecil dari 2,5 mikron.
Penelitian tersebut tidak membuktikan bahwa polusi udara menyebabkan lebih banyak plak amiloid di otak. Itu hanya menunjukkan asosiasi.
Diperlukan Bukti dan Penelitian Lebih Lanjut
“Hasil ini menambah bukti bahwa partikel halus dari polusi udara yang berhubungan dengan lalu lintas mempengaruhi jumlah plak amiloid di otak,” kata penulis studi Anke Huels, PhD, dari Emory University di Atlanta. “Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menyelidiki mekanisme di balik hubungan ini.”
Untuk penelitian ini, para peneliti memeriksa jaringan otak dari 224 orang yang setuju untuk menyumbangkan otak mereka saat meninggal untuk memajukan penelitian mengenai demensia. Orang-orang tersebut meninggal pada usia rata-rata 76 tahun.
Para peneliti mengamati paparan polusi udara terkait lalu lintas berdasarkan alamat rumah orang-orang di wilayah Atlanta pada saat kematian. PM terkait lalu lintas2.5 Konsentrasi ini merupakan sumber utama pencemaran lingkungan di daerah perkotaan seperti wilayah metro-Atlanta dimana sebagian besar donor tinggal. Tingkat rata-rata paparan pada tahun sebelum kematian adalah 1,32 mikrogram per meter kubik (µg/m).3) dan 1,35 g/m3 dalam tiga tahun sebelum kematian.
Para peneliti kemudian membandingkan paparan polusi dengan tanda-tanda penyakit Alzheimer di otak: plak amiloid dan tau kusut. Mereka menemukan bahwa orang yang terpapar polusi udara lebih tinggi satu dan tiga tahun sebelum kematian lebih cenderung memiliki tingkat plak amiloid yang lebih tinggi di otaknya. Orang dengan 1 g/m3 PM lebih tinggi2.5 paparan pada tahun sebelum kematian hampir dua kali lebih mungkin memiliki tingkat plak yang lebih tinggi, sedangkan mereka yang memiliki paparan lebih tinggi dalam tiga tahun sebelum kematian memiliki kemungkinan 87% lebih tinggi untuk memiliki tingkat plak lebih tinggi.
Faktor Genetik dan Pengaruh Lingkungan
Para peneliti juga mengamati apakah varian gen utama yang terkait dengan penyakit Alzheimer, APOE e4, berdampak pada hubungan antara polusi udara dan tanda-tanda Alzheimer di otak. Mereka menemukan bahwa hubungan terkuat antara polusi udara dan tanda-tanda Alzheimer terjadi pada mereka yang tidak memiliki varian gen.
“Hal ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan seperti polusi udara dapat menjadi faktor penyebab Alzheimer pada pasien dimana penyakit ini tidak dapat dijelaskan secara genetik,” kata Huels.
Keterbatasan penelitian ini adalah bahwa para peneliti hanya memiliki alamat rumah orang-orang pada saat kematian mereka untuk mengukur polusi udara, sehingga ada kemungkinan bahwa paparan polusi telah salah diklasifikasikan. Penelitian ini juga sebagian besar melibatkan orang kulit putih yang berpendidikan tinggi, sehingga hasilnya mungkin tidak mewakili populasi lain.
Referensi: “Asosiasi Paparan PM2.5 dan Patologi Penyakit Alzheimer pada Donor Bank Otak—Modifikasi Efek berdasarkan Genotipe APOE” oleh Grace M. Christensen, Zhenjiang Li, Donghai Liang, Stefanie Ebelt, Marla Gearing, Allan I. Levey, James J. Lah, Aliza Wingo, Thomas Wingo dan Anke Hüls, 21 Februari 2024, Neurologi.
DOI: 10.1212/WNL.0000000000209162
Penelitian ini didukung oleh Proyek Percontohan HERCULES, Pusat Penelitian Penyakit Goizueta Alzheimer dan Hibah Percontohan dan Inovasi Dekan Sekolah Kesehatan Masyarakat Rollins.
